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肥胖如何引起免疫异常?研究首次解释具体机制

肥胖与许多疾病相关:糖尿病、心血管疾病,还有较少被讨论的自体免疫疾病。自体免疫疾病是人体自身的免疫系统攻击体内正常细胞的疾病。最近发表在《细胞报道》(Cell Reports,Cell出版社旗下期刊)杂志上的一项研究阐释了这种破坏性免疫反应的机制。研究发现,其中起关键作用的物质是巨噬细胞凋亡抑制剂(apoptosis inhibitor of macrophage,以下简称AIM),而抑制AIM能阻止包括自体免疫疾病在内的多种肥胖相关疾病。

巨噬细胞是一种位于组织内的白细胞,其功能是吞噬死亡的细胞残片和病原体。当巨噬细胞的死亡受到抑制作用,人体就会产生异常的免疫反应,对自身细胞进行破坏性攻击。AIM正是一种能抑制巨噬细胞凋亡的物质。来自东京大学的学者在以往研究中发现,AIM与肥胖引起的炎症有关,抑制AIM可以预防肥胖引起的糖尿病和动脉粥样硬化。在这项研究中,他们进一步发现抑制AIM的好处还包括预防自体免疫疾病。

研究者观察了肥胖小鼠的新陈代谢过程,发现在饮食高脂肪的小鼠体内,由于脂肪酸对免疫细胞的刺激,会导致一种免疫球蛋白IgM(由B细胞产生)含量上升。IgM与AIM结合后长时间停留在血液中,可能引发免疫系统制造自体抗体(autoantibody)来攻击自身的健康细胞。与此结论呼应的另一项发现是,在缺乏AIM的肥胖小鼠体内,并未产生有害的自体免疫反应。

研究团队领头人宫崎(Toru Miyazaki)说,这项研究首次解释了肥胖是如何导致自体免疫反应的,即对付自身抗原的抗体是如何产生的。对AIM的抑制似乎拦截了两种病态自体免疫反应,一种是基于先天免疫的慢性炎症,另一种是基于体液免疫的自体抗体生成。因此,AIM抑制有潜力成为一种肥胖相关疾病的有效疗法,用以治疗胰岛素阻抗、新陈代谢紊乱和自体免疫问题。

 

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信息来源:EurekAlert!
题图/小图:doidasfashion.blogspot.com

更正说明:原文中研究者姓名Toru Miyazaki错写为Tori Miyazaki,文章期刊应为Cell Reports,是Cell旗下期刊,与Cell不同。特此更正。感谢@戔末熾華 @毛骡 @ReinhardWang指正。

The End

发布于2013-04-08, 本文版权属于凤凰网(guokr.com),禁止转载。如有需要,请联系凤凰

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